Terrorangrepet 22. juli 2011 markerer den største voldshandlingen begått i Norge siden 2. verdenskrig. Flere av de berørte har opplevd betydelige psykiske senvirkninger, men det er store individuelle variasjoner både i intensitet og varighet av reaksjonene. Selv om terrorangrepet først og fremst representerer en nasjonal tragedie, har det også gitt oss en unik mulighet til å undersøke hvordan akutt traumatisk stress kan ha langsiktige påvirkninger.
Tekst: Olga Therese Ousdal
Lege og postdoktor ved Radiologisk avdeling, Haukeland Universitetssykehus og Bergen fMRI gruppe
Et viktig spørsmål i psykologien vedrører hvordan traumatiske opplevelser påvirker biologiske prosesser, og i ytterste fall fører til sykdom. Overlevende etter terrorangrep og andre former for massevold opplever ofte betydelige psykiske reaksjoner etter å ha blitt utsatt for slike hendelser. For de fleste er reaksjonene forbigående, men noen utvikler kronisk psykisk lidelse. Vi vet per i dag lite om hvilke faktorer som disponerer for mer alvorlige reaksjoner.
Hvordan virker stress på hjernen og hvordan kan vi forske på dette?
Stress er vist å kunne endre hypothalamus-hypofyse-binyre (HPA)-aksen – den viktigste regulatoren av vår fysiologiske stressrespons. Videre kan alvorlig stress, spesielt i ung alder, påvirke struktur, funksjon og interaksjonen mellom hjerneområder som er sentrale for hvordan vi reagerer, både fysiologisk og adferdsmessig, på miljømessige utfordringer. Utsatte områder er frontallappen og amygdala, som bl.a. styrer våre emosjoner. I tillegg til isolert å kunne påvirkes av stress inngår også disse hjerneområdene i nettverk som viser endret aktivitet ved en rekke psykiske lidelser, eksempelvis angst og depresjon. Det er derfor sannsynlig at stress kan bidra til eller utløse sykdom hos disponerte individer. Plausible mekanismer for stress sitt bidrag til sykdomsutvikling kan ifølge nyere forskning relatere seg til endring av HPA-aksen, som igjen påvirker mengden av signalstoffet (nevrotransmitteren) glutamat i de nevnte hjerneområdene. Glutamat er hjernens viktigste eksitatoriske (aktiverende) nevrotransmitter.
For å avdekke hvordan traumatisk stress påvirker hjernen, og for å forstå hvorfor vi reagerer så ulikt på stress, kan man bruke MR teknologi, eksempelvis funksjonell MR (fMRI), for hjerneavbildning hos individer som har gjennomgått traumatiske opplevelser. Ved en fMRI-undersøkelse løser forsøkspersonene som oftest en kognitiv oppgave samtidig som det gjøres et MR opptak av hjernen. Spesielle sekvenser benyttes for å fange opp endringer i oksygenering og blodstrøm sekundært til økt eller redusert nevronal aktivitet i et hjerneområde. Vi kan således registrere hvilke hjerneområder som er involvert når oppgaven gjennomføres, og sammenligne individer for å finne årsaker til individuelle variasjoner.
Terrorangrepet på Utøya – hva kan vi lære?
Det pågående forskningsprosjektet har som mål å undersøke hvordan akutt traumatisk stress kan ha langsiktige påvirkninger på biologiske prosesser samt identifisere faktorer som kan forutsi hvorfor vi reagerer så ulikt på stress. I et samarbeid mellom Radiologisk avdeling, Haukeland Universitetssykehus, Universitetet i Bergen og Ressurssenter om Vold, Traumatisk Stress og Selvmordsforebygging (RVTS Vest) rekrutterte vi en gruppe overlevende fra Utøya i alderen 16-25 år bosatt på vestlandet, og en matchet kontrollgruppe som ikke hadde vært på Utøya. Flere forskere og forskningsgrupper har bidratt, fremst Bergen fMRI group, Bergen Mood and Cognitive Function group (MCF) og Forskningsgruppen på eksperimentelt og klinisk stress og søvn (RECSS), der Anne Marita Milde som prosjektleder, Robert Murison, Janne Grønli, Åsa Hammar og Kenneth Hugdahl var sentrale forskere. Prosjektgruppen i Bergen samarbeider med forskningsgrupper ved Universitetet i Oslo, der et tilsvarende prosjekt er pågående.
Som en del av studien ble det gjennomført flere MR undersøkelser der vi bl.a. målte nevrotransmittere i hjernen ved bruk av MR spektroskopi, samt undersøkte hjerneaktivitet med fMRI under hvile og under løsing av en kognitiv oppgave. Deltagere fra Utøya viste endret hjerneaktivering sammenlignet med kontrollgruppen ved løsning av den kognitive oppgaven i prefrontale hjerneområder. Disse områdene er sentrale for hvordan vi filtrerer emosjonell informasjon. Resultatene tyder også på at forandringen i hjerneaktivering var mer uttalt hos de som opplevde Utøya og som utviklet symptomer på Post-traumatisk stress lidelse (PTSD), sammenlignet med deltagere uten PTSD.
Vi er nå i gang med videre undersøkelser som vil hjelpe i forståelsen av disse resultatene. Blant annet ser vi på hvorvidt forskjellen i hjerneaktivering kan forklares av endret døgnutskillelse av hormonet kortisol. Det kan tenkes at påvirkning av HPA- aksen, og derved nevrotransmitteren glutamat i disse hjerneområdene, gjør oss mer påvirkelig for emosjonelt ladet informasjon. Slik informasjon er viktig for å unngå farer samt for å høste belønninger, men like viktig er det å kunne filtrere bort emosjonelle stimuli som ikke er relevante. Forskning har vist at pasienter med angst og stemningslidelser ofte er mer påvirkelig av emosjonell informasjon, men det er fortsatt ukjent hvilke faktorer som utløser dette. En mulig faktor er traumatisk stress, sannsynligvis i samspill med en genetisk predisposisjon.
Den pågående forskningsstudien gir en unik mulighet til å studere kognitive og biologiske senvirkninger av traumatiske opplevelser, samt kartlegge biologiske faktorer som indikerer økt risiko for utvikling av psykisk lidelse. Resultatene vil sannsynligvis øke forståelse av effekten av traumatisk stress, og slik sett bidra til bedre oppfølging av individer som utsettes for traumatiske påkjennelser.