Psykiske lidelser, psykedeliske løsninger?

Johanne Standal

Nyhetsredaktør

Eirik Håheim

Illustratør

LSD. MDMA. Psilocybin, DMT, meskalin, ketamin. De kan forvrenge din visuelle verden, fortrenge din tidsoppfatning og bade din hjerne i serotonin. Psykedelika har nå inntatt forskningen og derfra den terapeutiske, psykologiske arena.

Psykedeliske stoffer i terapeutisk sammenheng har i økende grad havnet i fokus hos både media og forskningsverden de siste årene ⁽¹⁾https://doi.org/10.1503/cmaj.141124. Tøylet og trukket av politikk, kultur, ideologi og metodologiske begrensninger behandles det kontroversielle spørsmålet med forsiktighet: Kan psykedeliske stoffer være en løsning på psykiske lidelser?

En annerledes virkelighet

Effekten av hallusinogener kjennetegnes av en endret bevissthetstilstand ⁽²⁾https://doi.org/10.1503/cmaj.141124. Hallusinogenet LSD er syntetisk produsert i laboratorier, og finnes ellers naturlig forekommende i fleinsopp, som inneholder psilocybin, og DMT. Alle skaper de sansebedrag. Svingninger mellom intens lykke og potensiell psykosepreget panikk kan utgjøre en mentalt krevende reise ⁽³⁾https://nhi.no/psykisk-helse/rus-og-avhengighet/narkotiske-stoffer/lsd/.

MDMA, det primære virkestoffet i syntetisk ecstasy, virker sentralstimulerende i tillegg til hallusinogent ⁽⁴⁾http://www.rustelefonen.no/fakta-om-mdma/virkninger-bivirkninger-mdma-ecstasy/. En ekstrem opptur preget av kjærlighet og oppstemthet følges av en lengre nedtur. Ketamin er det eneste stoffet som er lovlig i Norge, solgt som det psykoaktive anestesilegemiddelet Ketalar ⁽⁵⁾http://www.rustelefonen.no/fakta-om-andre-naturlige-rusmidler/ketamin/. 

Kontroversiell behandling 

Emma Sofia-klinikken og Axonklinikken i Oslo forsøker å benytte ketamin for behandling av depresjon og kronisk smerte ⁽⁶⁾https://www.emmasofiaklinikk.no/ketamin. Forskerne ved klinikken deler den voksende, verdensomspennende entusiasmen for psykedelisk terapi. Entusiasmen er nytent, født av hurtige og solide antidepressive effekter, men forsøkt kontrollert av deler av forskningsmiljøet grunnet mangel på tilstrekkelig systematisk forskning og evidens ⁽⁷⁾https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.0080. Utvalgene i forskningen er små, og betingelser er ofte ukontrollerte.

Manglende metodologisk fotfeste i vitenskapen gjelder ikke eksklusivt ketamin. Uetiske fremgangsmåter og uvitenskapelige omstendigheter satt en stopper for forskning på LSD og psilocybin etter 50-70-tallet ⁽⁸⁾https://doi.org/10.4045/tidsskr.17.1110. Blant annet fravær av samtykke hos forsøkspersoner hindret gjennomføringen av etisk forsvarlig forskning som kunne lede ut i evidensbasert praksis ⁽⁹⁾https://doi.org/10.1503/cmaj.141124.

Håpefull og interessevekkende forskning

Et nytt paradigme rundt psykedeliske stoffer forsøker å slå rot. Behandling av angst og depresjon ved livstruende sykdommer, alvorlig depresjon og avhengighet har vist at psykedelika, spesielt psilocybin, ofte har umiddelbar og vedvarende effekt ved symptomlindring ⁽¹⁰⁾https://doi.org/10.1503/cmaj.141124 ⁽¹¹⁾https://doi.org/10.4045/tidsskr.17.1110. 

Flere studier viser også til at avhengighet av psykedelika ikke har oppstått hos noen av forsøkspersonene ⁽¹²⁾https://doi.org/10.4045/tidsskr.17.1110. En studie fra 2010 som rangerer 20 legale og illegale substanser ut fra skade på brukeren og samfunnet rundt, plasserer alkohol på topp, mens psilocybin og LSD havner på bunn ⁽¹³⁾https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)61462-6. Andre bivirkninger i studiene av LSD og psilocybin er sjeldne, i motsetning til det man kan finne ved bruk av klassiske antidepressiva ⁽¹⁴⁾https://doi.org/10.4045/tidsskr.17.1110.

Manglende kartlegging, få forklaringer

Urovekkende er det likevel å aktivere en kur med en ukjente mekanismer i hjernen. Nye medikamenter er fortsatt like mye en ”black box” som elektrokonvulsiv terapi. Det kan bli en utfordring å kartlegge konsekvensene for brukere på lang sikt dersom psykedeliske stoffer inntrer i den psykiatriske sfæren.

Hallusinogener er serotoninreseptoragonister, noe som betyr at de vil oppføre seg som serotonin i hjernen ⁽¹⁵⁾https://doi.org/10.4045/tidsskr.17.1110. Med MDMA aktiveres også dopamin- og noradrenalinreseptorer. 

Effektene hallusinogener har på nevrotransmittere som serotonin forklarer ikke den langvarige, antidepressive gevinsten. Analyse av blant annet blodtilførsel og aktivitet i ulike hjernedeler kan bidra til en dypere forståelse. En studie peker blant annet til langvarig minsket blodtilførsel til temporal cortex, inkludert amygdala, ved inntak av psilocybin. Minsket aktivitet i amygdala korrelerer også med redusert depresjon ⁽¹⁶⁾https://doi.org/10.1038/s41598-017-13282-7.

Hjernen under påvirkning av LSD er ikke forstått. Et bredere repertoar av aktive hjernetilstander eller forandrede mønster og samfyringer av nevroner er en hypotese ⁽¹⁷⁾https://doi.org/10.1038/s41598-017-17546-0; en entropisk hjerne, mindre oppdelt og med globalt sterkere sammenheng i nevral aktivitet har vært observert ved hjerneavbildningsteknikker. 

Disse tilstandene i hjernen har fremtrådt samtidig som de typiske psykedeliske opplevelsene, som oppløsning av selvet og påfølgende, vedvarende økning i personlighetstrekket åpenhet ⁽¹⁸⁾https://doi.org/10.1038/s41598-017-17546-0.

Fortsettelse følger?

Hvorfor opprettholdes skepsisen til psykedelisk terapi? Kulturelt trangsyn? Kanskje, men de fleste studier er små. De er uklare i sine metoder, tvilsomme i seleksjon av pasienter og har udefinerte mål. Blinding for å kontrollere for placebo er vanskelig, da en ubemerket dose LSD ikke kan administreres ⁽¹⁹⁾https://doi.org/10.4045/tidsskr.17.1110.

Kanskje psykedelika har kommet for å bli. Studiene skiller enda ikke psykologisk fra farmakologisk effekt. Lovende potensial har likevel vekket oppsikt, og i følge den kliniske databasen ClinicalTrials.gov er flere fase II-studier under arbeid. Spørsmålet om terapeutisk psykedelika stilles forsiktig og med forbehold, men det er ikke lengre til å unngå.