Ny forskning avdekker starten på Alzheimers

Dette innlegget er 6 år gammelt. Informasjon i innlegget kan være utdatert.
Grafikk: Flickr/NICHD
Grafikk: Flickr/NICHD

Nytt år – nye forskningsmuligheter! Louise, vår hjerne-frelste skribent, har tatt et dypdykk i den nevrovitenskapelige forskningen fra januar, og gir deg her de topp 5 kuleste funnene. Ta på deg nerdebrillene og bli fascinert!

Louise Bjerrum
Skribent

1. Risikoen for å få schizofreni er tilknyttet en spesifikk genvariant involvert i hjernens utvikling. Det genetiske grunnlaget for schizofreni har hittil manglet solid substans, men nå ser det ut til at vi er ett steg nærmere å forstå hvorfor enkelte får lidelsen mens andre ikke gjør det. Forskere ved Broad Institute’s Stanley Center for Psychiatric Research, Harvard Medical School og Boston Children’s Hospital, har nylig utført en stor genetisk analyse med over 65 000 forsøkspersoner fra 22 ulike land. Av resultatene, publisert i Nature, fremkommer det at et individs risiko for å få schizofreni øker dersom h*n har arvet det såkalte C4 (complement component 4) -genet. Genet er involvert i en prosess kalt ‘synaptisk pruning’; altså eliminasjonen av «overflødige» synapser (koblingspunkter) mellom hjerneceller. Denne prosessen er særlig aktiv i ungdomsårene, men i hjernen hos individer med schizofreni tyder det på at prosessen er for aktiv. Forskerne mener dette kan forklare hvorfor individer diagnostisert med schizofreni tenderer å ha færre synapser, sammenliknet med friske kontrollpersoner.

2. Transplantasjon av kunstige, mikroskopiske nevrale nettverk kan reparere skadete aksoner i hjernen. Nevrale nettverk i hjernen består både av nerveceller og aksoner, der aksoner er «fibertrakter» som kobler grupper av nerveceller sammen. I en rekke sykdommer der nerveceller dør (slik som Alzheimer’s) og i tilfeller av slag eller alvorlig hodeskade, ser vi at fibertrakter er ødelagte eller svekket, hvilket kan medføre alvorlig kommunikasjonssvikt mellom ulike områder i hjernen. Ny forskning publisert i Journal of Neural Engineering viser forøvrig at disse skadene delvis kan repareres. Forskerne involvert i studien fremstilte bittesmå nevrale nettverk (bestående av både nerveceller og aksoner) i laboratoriet og transplanterte nettverkene inn i hjernen, der de på egenhånd integrerte seg med sentralnervesystemet (hjernen og ryggmargen). Forskerne håper at slike «regenerative verktøy» vil kunne hjelpe oss med å lage individ-spesifikke nevrale nettverk skreddersydd til pasientens unike behov – og på sikt; forbedre hjernens funksjon.

3. Høyt testosteron-nivå er assosiert med svekket emosjonsregulering hos psykopater. Kontroll av våre sosioemosjonelle responser utføres av et område i hjernen kalt prefrontal cortex (PFC), som sender korrigerende signaler til amygdala, hjernens «fryktsenter». Tidligere forskning har vist at denne kontrollkoblingen påvirkes av det mannlige kjønnshormonet testosteron. I en studie publisert i eNeuro ble friske kontrollpersoner og psykopater lagt inn i en MR-scanner mens de ble vist bilder av «vennlige» og «sinte» ansikt. Oppgaven baserte seg på tilnærming- og unngåelsesatferd der forsøkspersonene skulle flytte en spak i motsatt retning av det som virker intuitivt: da de så «vennlige» ansikt skulle de flytte spaken vekk fra seg selv, og motsatt ved et sint ansikt, altså mot seg selv. Da forskerne sammenliknet responstiden hos forsøkspersonene fant de at kommunikasjonsmønsteret mellom PFC og amygdala var mye svakere hos psykopater enn hos friske kontrollpersoner. Dette indikerer altså at psykopatene hadde vanskeligere for å korrigere «refleksen» om å flytte spaken i intuitiv «riktig» retning. Det svekkede kommunikasjonsmønsteret viste seg å være ytterligere svekket blant psykopater med høye nivåer av testosteron. 

4. Sensorisk prosesseringslidelse er assosiert med endrete koblinger mellom fibertrakter. Individer med sensorisk prosesseringslidelse (SPD) har vansker med å prosessere sensorisk stimuli, hvilket kan medføre overfølsomhet til lyder og berøring, dårlig finmotorikk, oppmerksomhetsvansker og problemer med emosjonsregulering. Det er kjent at SPD er utbredt blant barn med autismespektrumforstyrrelser (ASD), men det finnes også en stor gruppe barn som ikke oppfyller ASD-kriteriene – men som fremdeles har sensoriske dysfunksjoner som stemmer overens med SPD. I en av de største SPD-studiene utført noensinne, publisert i Frontiers in Neuroanatomy, legger forskere frem funn som støtter opp om et nevroanatomisk grunnlag for SPD. Da de ved hjelp av et type verktøy kalt ‘diffusion tensor imaging’ (DTI) sammenliknet koblingstyrken på fibertrakter hos en gruppe 8-12-årige barn (hvorav 40 hadde SPD og 41 hadde normal utvikling) fant de at barn med SPD viste en endret koblingstyrke i traktene som overfører hørsel- og berøringstimuli. De fant også koblingsendringer i «hjernebjelken», den store fibertrakten som integrerer informasjon fra de to hjernehalvdelene. Forskerne tror disse endrete fibertraktkoblingene bidrar til at prosessering og integrering av sensorisk stimuli på tvers av flere sanser blir svært vanskelig eller i verste fall helt umulig.

5. Alzheimer’s sykdom kan oppdages i hjernen 20 år før symptomstart. Et av de første symptomene på Alzheimer’s sykdom (AD) er kognitiv svikt i form av hukommelsesvansker – forårsaket av at hjerneceller dør, såkalt nevrodegenerasjon. Nevrodegenerasjon er i seg selv relatert til en rekke patologiske prosesser slik som «nevrofibrillære knuter» (fragmenter av tau-protein), «senilt plakk» (opphoping av beta-amyloid-peptidet) og inflammatoriske endringer i hjernen (bl.a. manifestert ved aktivering av en type støtteceller kalt astrocytter). Disse tre patologiske prosessene opptrer i hjernen lenge før hukommelsesvanskene gjør seg gjeldende, men i hvilken rekkefølge og mer nøyaktig når har hittil vært ukjent. Nå har en gruppe forskere ved Karolinska Institutet bidratt med en brikke i det store puslespillet. Ved å undersøke familier med genetisk risiko for AD fant de at astrocytt-aktivering begynner så tidlig som 20 år før estimert symptomstart. Slik det fremkommer i studien publisert i journalen Brain, har forskerne tro på at funnet kan bidra til bedre forebyggende behandling.

Dette innlegget er 6 år gammelt. Informasjon i innlegget kan være utdatert.